Wernicke-Enzephalopathie

Häufigkeit

  • 1 - 5 % aller Alkoholiker

Ätiopathogenese

  • Die Wernicke-Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch axonale Degenerationen und Nervenzellnekrosen im Hirnstammbereich, Hypothalamus, Corpora mamillaria, Thalamus, kaudalwärts bis zur Höhe der Abduzenzkerne, Kleinhirn, Thalamus und N. opticus)
  • Ursache ist ein Mangel an Thiamin durch Fehlernährung oder Resorptionsstörungen bei chronischem Alkoholismus.

Klinik und Verlauf

  • Die klinische Symptomatik der Wernicke-Enzephalopathie ist in klassischer Ausprägung durch die Trias: Psychosyndrom + Augensymptome + Gangstörungen gekennzeichnet.
  • Bei den psychopathologischen Befunden handelt es sich um kognitive und mnestische Störungen, eine delirante Symptomatik und mehr oder minder ausgeprägte Bewusstseinsstörungen.
    • Frühsymptome
      • Verlangsamung im psychomotorischen Tempo oder eine allgemeine Ruhelosigkeit
    • Spätsymptome
      • Apathie
      • Mangelnde Orientierungsfähigkeit für Zeit, Ort und Person
      • Konzentrationsstörungen
  • Im Vordergrund der klinischen Symptomatik stehen die Augensymptome:
    • Nystagmus (85 %)
    • Beidseitige Abduzenzlähmung (54 %)
    • Blicklähmung (44 %)
    • Pupillenstörung (19 %)
    • Ptosis (3 %)
    • Zentralskotom (3 %).
  • Bei der Gangstörung handelt es sich im wesentlichen um eine Ataxie unter Beteiligung des vestibulären Systems und des Zerebellums, die in schweren Fällen dazu führt, dass die Patienten überhaupt nicht mehr stehen können. Sie kommt in 60 - 100 % der Fälle vor.

Therapie

  • Hochdosierte parenterale Behandlung mit Thiamin
    • Die okulären Symptome, die Ataxie und auch die psychopathologische Symptomatik sprechen ausgiebig und rasch auf eine hochdosierte parenterale Behandlung mit Thiamin an (50 mg i.v. + 50 mg i.m.).

 

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