Wernicke-Enzephalopathie
Häufigkeit
- 1 - 5 % aller Alkoholiker
Ätiopathogenese
- Die Wernicke-Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch axonale
Degenerationen und Nervenzellnekrosen im Hirnstammbereich, Hypothalamus, Corpora
mamillaria, Thalamus, kaudalwärts bis zur Höhe der Abduzenzkerne,
Kleinhirn, Thalamus und N. opticus)
- Ursache ist ein Mangel an Thiamin
durch Fehlernährung oder Resorptionsstörungen bei chronischem
Alkoholismus.
Klinik und Verlauf
- Die klinische Symptomatik der
Wernicke-Enzephalopathie ist in klassischer Ausprägung durch die Trias:
Psychosyndrom + Augensymptome + Gangstörungen gekennzeichnet.
- Bei den psychopathologischen Befunden handelt es sich um kognitive und
mnestische Störungen, eine delirante Symptomatik
und mehr oder minder ausgeprägte Bewusstseinsstörungen.
- Frühsymptome
- Verlangsamung im psychomotorischen Tempo oder eine allgemeine
Ruhelosigkeit
- Spätsymptome
- Apathie
- Mangelnde Orientierungsfähigkeit für Zeit, Ort und Person
- Konzentrationsstörungen
- Im Vordergrund der klinischen Symptomatik
stehen die Augensymptome:
- Nystagmus (85 %)
- Beidseitige Abduzenzlähmung (54 %)
- Blicklähmung (44 %)
- Pupillenstörung (19 %)
- Ptosis (3 %)
- Zentralskotom (3 %).
- Bei der Gangstörung handelt es sich im wesentlichen um eine Ataxie unter
Beteiligung des vestibulären Systems und des Zerebellums, die in schweren
Fällen dazu führt, dass die Patienten überhaupt nicht mehr stehen
können. Sie kommt in 60 - 100 % der Fälle vor.
Therapie
- Hochdosierte parenterale Behandlung mit Thiamin
- Die okulären Symptome, die Ataxie und
auch die psychopathologische Symptomatik
sprechen ausgiebig und rasch auf eine hochdosierte parenterale
Behandlung mit Thiamin an
(50 mg i.v. + 50 mg i.m.).
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