Atemzentrum

Anatomie & Physiologie

  • Das Atemzentrum besteht aus mehreren, räumlich z.T. voneinander getrennten, aber miteinander verschalteten inspiratorischen und exspiratorischen Neuronen in der Medulla oblongata und dem Halsmark.
  • Inspiratorische Neurone bewirken die Inspiration durch Erregung der spinalen motorischen Neurone der Inspirationsmuskulatur (v.a. des Zwerchfells).
  • Exspiratorische (nicht-inspiratorische) Neurone bewirken die Exspiration in Ruhe praktisch ausschließlich durch Hemmung der inspiratorischen Neurone, d.h. es wird die passive Rückdehnung des Brustkorbs ausgenutzt und keine aktive Betätigung der Expirationsmuskulatur ausgelöst. Bei gesteigerter Atmung reicht die passive Rückdehnung nicht aus und es wird zusätzlich die Expirationsmuskulatur aktiviert.
  • Die beiden Neuronengruppen sind abwechselnd tätig und hemmen sich z.T. auch gegenseitig, so dass es zu einer alternierenden Ein- und Ausatmung kommt.
  • Sie werden tonisch durch die Formatio reticularis aktiviert, die wiederum von höheren Hirnzentren modulierende Afferenzen (Atemreize) erhält.
  • Die engen anatomischen Verbindungen zu zentralen Chemorezeptoren an der Ventralseite der Medulla oblongata, die den CO2-Partialdruck im Liquor messen, betonen die große Bedeutung des CO2-Partialdrucks für die Regulation der Atmung.
    • Dieser zentrale Atemantrieb ist akut sehr wirksam: Das Atemzeitvolumen steigt etwa um Faktor 10, falls der arterielle CO2-Partialdruck von 5 kPa auf 9 kPa ansteigt.
    • Eine chronische Erhöhung des CO2-Partialdrucks führt jedoch zu einer Gewöhnung und teilweise einer Umstellung auf die primäre Steuerung der Atmung über den O2-Partialdruck.
      • Dies ist der Grund, weshalb bei Patienten mit chronischem Asthma bronchiale bei einer Beatmung mit Sauerstoff, die Gefahr besteht nun auch noch den peripheren Atemantrieb außer Kraft zu setzen und somit einen Atemstillstand zu provozieren.
  • Der arterielle pH-Wert oder eine Hypoxie wirken dagegen nur auf periphere Chemorezeptoren.
    • Den O2-Partialdruck messen Chemorezeptoren an Aorta und den Karotiden (Glomera aortica bzw. Glomera carotica). Fällt er ab, wird über Bahnen im Nervus vagus und Nervus glossopharyngeus das Atemzentrum zu einer verstärkten Atmung angeregt. Auch ein Anstieg des CO2-Partialdrucks und des pH-Wertes werden hier registriert.
  • Der Abfall des O2-Partialdrucks unter 13 kPa führt zu einer starken Steigerung der Impulsfrequenz der Sensoren. Diese Abhängigkeit wird noch stärker ausgeprägt, wenn gleichzeitig der CO2-Partialdruck und/oder die H+-Konzentration im Blut erhöht ist.
    • Durch die gesteigerte Atmung wird vermehrt CO2 ausgeschieden, was den CO2-Partialdruck und die H+-Konzentration im senkt.
  • Über Mechanosensoren wird die Tiefe der einzelnen Atemzüge erfasst; so vermitteln die Lungendehnungssensoren in der Wand von Trachea und Bronchien den Hering-Breuer-Reflex.
  • Außerdem melden Mechanosensoren im Bewegungsapparat eine erhöhte Muskeltätigkeit und steigern durch Mitinnervation des Rhythmusgenerators das Atemzeitvolumen.
  • Neben den bisher genannten Atemreizen gibt es auch noch eine Reihe weiterer, nicht rückgekoppelter Atemreize, die wichtige modulatorische Einflüsse auf den Grundrhythmus der Atmung haben.
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