Plättchen-aktivierender Faktor (PAF)

Physiologie

Der Plättchen-aktivierende Faktor (PAF) wurde erstmalig in Thrombozyten nachgewiesen.
Er ist ein in der Zellmembran vorkommendes Glycerophospholipid mit einer Ethergruppe an C-1 (anstelle einer Estergruppe) und einem Hexa- bzw. Octadecylrest als Alkylsubstituenten.

PAF wird in den Zellen nicht gespeichert, aber bei Bedarf von neutrophilen Granulozyten, Monozyten, Mastzellen und Gefäßendothelzellen gebildet und freigesetzt.
Die Hydroxylgruppe an C-2 von Glycerol ist mit Arachidonsäure verestert.
Wird der Arachidonsäureester durch Phospholipase A₂ hydrolysiert, entsteht die Vorform des Plättchen-aktivierenden Faktors (PAF), das Lyso-PAF, welches durch Acetylierung der freien OH-Gruppe in die aktive Form umgewandelt wird.
- Zur Bildung von PAF bedarf es daher der Aktivierung der Phospholipase A₂, z.B. durch Thrombin bzw. Fibrinogen und Calciumionen.
- Im Plasma bzw. in nicht-aktivierten Zellen wird PAF durch Desacetylierung wieder zu Lyso-PAF inaktiviert und nach erneuter Acylierung mit Arachidonsäure als PAF-Präkursor gespeichert.
- Zur PAF-Bildung sind neben Thrombozyten aktivierte Entzündungszellen befähigt.

PAF ist beteiligt an der Thrombozytenaggregation.
Führt zu Bronchokonstriktion, Blutdruckabfall, erhöhter Gefäßpermeabilität sowie zu Thrombo- und Leukopenie.

Seine Wirkung kommt nach Bindung an einen membranständigen Rezeptor durch Aktivierung der Phospholipase C zustande.