β₁-Adrenozeptor

Die Erregung der vor allem am Herzen vorkommenden β₁-Adrenozeptoren führt über ein stimulierendes G-Protein (G_s) zu einer Aktivierung der Adenylatcyclase und somit zu einer Erhöhung der intrazellulären cAMP-Konzentration und einer Aktivierung der Proteinkinase A.
Diese phosphoryliert nun Ca²⁺-Kanälen des L-Typs in der Zellmembran und die Phospholamban, einen Inhibitor der SERCA.
- Ersteres erhöht den Calciumeinstrom in die Zelle und somit die Kontraktionskraft (positiv inotroper Effekt). Auch dromotrope und bathmotrope Wirkungen werden so vermittelt.
- Letzteres führt zu einer schnelleren Abnahme der Ca²⁺-Konzentration in der Zelle nach einer Kontraktion durch schnellere Wiederaufnahme des freigesetzten Calciums ins sarkoplasmatische Retikulum, was zu einer schnelleren Relaxation der Herzmuskelzellen nach einer Erregung führt (positiv lusitroper Effekt).
Durch aktiviertes G_s-Protein kann am Herzen auch direkt die Offenwahrscheinlichkeit spannungsabhängiger Ca²⁺-Kanäle erhöht werden.
Im Schrittmachergewebe wird die diastolische Depolarisation beschleunigt, sodass die Schwelle für die Auslösung eines Aktionspotentials eher erreicht wird, also ein positiv chronotroper Effekt entsteht.

Die Aktivierung von β₁-Adrenozeptoren führt zu einer Erhöhung der basalen Freisetzung von Renin und steigert somit den Effekt des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.

β1-Adrenozeptor