Blutgerinnung
Funktionsmechanismen
- Nach der primären Hämostase durch die Aggregation der Thrombozyten
kommt es zur sogenannten Blutgerinnung, als zweitem Schritt der Hämostase.
- Der im ersten Schritt gebildete Thrombozytenpfropf reicht für einen
dauerhaften Verschluss der Wunde nicht aus.
- Die notwendige Festigkeit wird erst durch die nun erfolgende Gerinnung
des Fibrins und die Bildung des Gerinnungsthrombus erreicht.
- Durch die Freisetzung des Plättchenfaktors 3 (PF3) aus den Thrombozyten
wird die Gerinnungskaskade ausgelöst, an der zahlreiche Gerinnungsfaktoren
beteiligt sind.
- Bis auf Ca2+ handelt es sich ausnahmslos um in der Leber
synthetisierte Proteine.
- Die Faktoren II, VII, IX und X benötigen Vitamin K für ihre Bildung,
da dies als Cofaktor an ihrer posttranslationalen γ-Carboxylierung
einer Reihe von Glutamatresten am N-Terminus beteiligt ist.
- Diese γ-Carboxylglutamylgruppen sind starke
Ca2+-Chelatbildner und werden zur Ca2+-vermittelten
Verankerung der Faktoren an Phospholipidflächen, v.a. auf der
Thrombozytenmembran.
- Ca2+-Ionen sind auch noch bei anderen Schritten der
Blutgerinnung notwendig, was erklärt, dass Blut
durch Ca2+-Komplexbildner (z.B. Citrat, Oxalat,
EDTA) ungerinnbar gemacht werden kann.
- Die meisten Gerinnungsfaktoren liegen normalerweise als inaktive Vorstufen
im Blut vor.
- Ihre Aktivierung verläuft in Form einer Kaskade, d.h. sie hat eine
Verstärkungswirkung, sodass auch kleinste Mengen des auslösenden Faktors
für eine rasche Gerinnung sorgen.
- Die Gerinnungskaskase kann entweder endogen (im Gefäß) oder exogen
gestartet werden.
- Endogene Aktivierung
- Die endogene Aktivierung beginnt im Bereich des Endotheldefekts,
wo negative Ladungen von subendothelialen Kollagenfasern und
Sulfatidgruppen freigelegt sind, mit der Kontaktaktivierung von
Faktor XII zu Faktor XIIa.
- Faktor XIIa aktiviert nun Präkallikrein (PKK) zu Kallikrein
(KK), das die Aktivierung von Faktor XII verstärkt (positive
Rückkopplung)
- Faktor XIIa aktiviert Faktor XI zu Faktor XIa, der wiederum Faktor
IX zu Faktor IXa aktiviert, was nun Faktor VIII zu Faktor VIIIa
werden lässt.
- Die Faktoren VIIIa und IXa
- Exogene Aktivierung
- Bei größeren Verletzungen kommt die Gewebsthrombokinase (Faktor
III, ein Membranprotein nichtvaskulärer Zellen) mit dem Blut
in Berührung.
- Dabei aktiviert sie den Faktor VII, der zusammen mit Ca2+
und Phospholipiden der Zellmembran einen Komplex bildet, der den
Faktor X (sowie Faktor IX) aktiviert.
- Nach der Aktivierung von Faktor X zu Faktor Xa aktiviert dieser den Faktor
V.
- Faktor Va und Xa bilden nun zusammen mit Ca2+ und
Phospholipiden der Zellmembran einen weiteren Komplex, der als Prothrombinkomplex
oder Prothrombinase bezeichnet wird.
- Dieser wandelt Prothrombin (Faktor II) in Thrombin um, wobei das
über Ca2+ an die Phospholipide der Zellmembran fixierte N-terminale
Ende des Prothrombins abgespalten wird.
- Freigesetztes Thrombin aktiviert nun:
- Die Umwandlung von Fibrinogen
zu Fibrin
- Den Fibrin-stabilisierenden Faktor XIII
- Die Faktoren V, VIII und XI (positive Rückkopplung).
- Die einzelnen Monomeren Fibrinfäden werden zunächst zum löslichen
Fibrins (soluble) vernetzt, das dann - unter dem Einfluss von
Faktor XIIIa - zum unlöslichen Fibrini (insoluble) stabilisiert
wird, indem Faktor XIIIa als Transamidase wirkt und die Seitenketten der
Fibrinfäden kovalent miteinander verknüpft.
- Damit ist die Gerinnungkaskade beendet. An ihrem Ende steht der (durch
eingelagerte Erythrozyten) rote
Thrombus.
Gerinnungsfaktoren
Fibirinogen |
96 |
Prothrombin |
72 |
Gewebethromboplastin |
|
Ca2+ |
|
Akzeleratorglobulin |
20 |
Prokonverti |
5 |
Antihämophiles Globulin A |
12 |
Antihämophiles Globulin B (PTC, Christmas-Faktor) |
24 |
Stuart-Prower-Faktor |
30 |
PTA (plasma thromboplastin antecedent) |
48 |
Hageman-Faktor |
50 |
Fibrin-stabilisierender Faktor (FSF) |
250 |
Präkallikrein (PKK, Fletcher-Faktor) |
|
Hochmolekulares Kininogen (HMK, Fitzgerald-Faktor) |
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