Adrenocorticotropes Hormon (ACTH)

Medizin

Aufgrund der Instabilität gegenüber Verdauungsenzymen kann ACTH nur parenteral appliziert werden.

Eliminationshalbwertszeit (t_1/2) ca. 15 min

Bioverfügbarkeit

t_max

Plasmaproteinbindung

ACTH stimuliert die Produktion und Sekretion von Glukokortikoiden, teilweise aber auch die von Mineralokortikoiden und Androgenen in der Nebennierenrinde.
Es senkt den Cholesterol- und Ascorbinsäuregehalt der Nebennierenrinde und steigert die Lipolyse durch Aktivierung der Adenylatcyclase.

ACTH ist ein aus 39 Aminosäuren bestehendes Polypeptid.
Es wird zunächst als Proopiomelanocortin (POMC) in POMC-Zellen der Hypophyse gebildet.
- POMC ist gleichzeitig die Vorstufe von β-Endorphin und Melanotropin.
ACTH-Präparate, die nur noch die ersten 20 - 24 Aminosäuren (beginnend beim N-Terminus) aufweisen, zeigen weiterhin volle Wirksamkeit.
Durch den Schutz der beiden Kettenenden gegen enzymatischen Abbau kann man die Aminosäurekette weiter verkleinern, ohne deutlich an Wirksamkeit zu verlieren.

ACTH scheint weitgehend artunspezifisch zu sein. Die Corticotropine einzelner Tierarten unterscheiden sich in ihren Aminosäuresequenzen kaum.

Tetracosatid

β^1,24-Corticotropin

Als Polypeptid muss Tetracosatid parenteral gegeben werden.
Die Wirkdauer ist bei intravenöser Applikation sehr kurz und beträgt auch bei intramuskulärer Injektion nur wenige Stunden. Die Wirkdauer kann durch Depotpräparate erhöht werden.
Die therapeutische Verwendung Tetracosactid ist seit dem Auffinden hochwirksamer NNR-Hormone stark zurückgegangen.
Es wird heute vornehmlich für diagnostische Zwecke, z.B. zur Unterscheidung von hypophysärer und nicht hypophysärer Nebennierenrindeninsuffizienz (Anstieg des Cortisolblutspiegels durch Gabe von ACTH bei hypophysärer, dagegen nicht bei nicht hypophysärer Insuffizienz), eingesetzt.
Therapeutsich wird es daneben auch bei frühkindlichen Epilepsieformen (v.a. Blitz-Nick-Salaam-Krämpfe) eingesetzt