Hyperparathyreoidismus

Überfunktion der Nebenschilddrüsen mit erhöhten Plasmaspiegeln von Parathyreotropem Hormon (PTH).

Die primären Form, die mit Hyperkalzämie und Hypophosphatämie einhergeht, ist in etwa 80 % der Fälle durch ein Nebenschilddrüsenadenom mit erhöhter Parathormonausschüttung begründet. 20 % sind auf eine Hyperplasie der Nebenschilddrüsen zurückzuführen.
Die Symptome dieses Krankheitsbildes ergeben sich vorrangig aus dem Ausmaß und der Dauer der Hyperkalzämie (Hyperkalzämie-Syndrom).
Während bei vielen Patienten mit leichterer Erhöhung des PTH-Spiegels keine Symptome auftreten, beobachtet man bei stärkerem Anstieg des PTH-Spiegels Symptome der chronischen Hyperkalzämie.

Beim sekundären Hyperparathyreoidismus versucht der Organismus, durch vermehrte Ausschüttung von PTH den infolge anderer Erkrankungen erniedrigten Calcium- und erhöhten Phosphatblutspiegel wieder auszugleichen.
Zu diesen Erkrankungen gehören die Rachitis, bei der nicht ausreichend Vitamin D zur Bildung von 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D₃ vorhanden ist, und die chronische Niereninsuffizienz mit verringerter Phosphatausscheidung und reduzierter Hydroxylierung von 25-Hydroxy-Vitamin-D₃ zu 1,25-Dihydroxy-Vitamin-D₃.

Als tertiären Hyperparathyreoidismus bezeichnet man eine Autonomie der Nebenschilddrüsen, die sich als Folge eines langjährigen sekundären Hyperparathyreoidismus entwickelt.

Einen Hyperparathyreoidismus findet man auch bei paraneoplastischen Syndromen, z.B. beim kleinzelligen PTH-bildenden Bronchialkarzinom oder bei anderen bösartigen Tumore, die ein dem PTH funktional ähnliches Protein sezernieren.

Begrenzung der Phosphatzufuhr auf ca. 600 mg pro Tag
Gabe von Calciumcarbonat (zur Bindung überschüssigen Phosphats und zur Erhöhung der Calciumzufuhr)

Die Behandlung des primären Hyperparathyreoidismus erfolgt durch operative Entfernung des Tumors.
Beim sekundären Hyperparathyreoidismus als Folge einer Niereninsuffizienz sind die wichtigste therapeutische Maßnahmen:
- Begrenzung der Phosphatzufuhr auf etwa 600 mg Phosphat pro Tag durch geeignete Diät und die Verhinderung der Phosphatresorption durch Gabe von Calciumcarbonat (2 - 3 g/d), das durch Bildung von nicht-resorbierbarem Calciumphosphat Phosphat vor dessen Aufnahme aus dem Darm bindet und zugleich die Calciumzufuhr verbessert.
- Alternativ zu Calciumcarbonat kann Sevelamer, ein nicht-resorbierbares Polymer als Phosphatbinder eingesetzt werden. Die übliche Dosierung beträgt 0,8 - 1,6 g zu jeder Mahlzeit.
  - Aluminiumhaltige Phosphatbinder wie Aluminiumhydroxid sollten nicht mehr eingesetzt werden, da sie Osteopathien und Enzephalopathien hervorrufen können.
- Sofern mit den bisher beschriebenen Maßnahmen keine Normalisierung der Ca²⁺-Konzentration im Blut erzielt werden kann, sind in 1-Stellung hydroxylierte Vitamin-D-Derivate, insbesondere Calcitriol, indiziert.