α₁-Adrenozeptor

Erhöhung der Blutdruckschwelle, ab der vermehrt Renin freigesetzt wird; somit indirekte Senkung der Renin-Freisetzung und Verminderung der Aktivität des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems.

Vasokonstriktion, Kontraktion des Uterus, der Bronchien, der Harnblasen- und Magen-Darm-Sphincter und des Musculus dilatator pupillae.

Die Stimulation von α₁-Adrenozeptoren führt über eine Aktivierung der Phospholipase C_β durch das G-Protein G_q/11zur vermehrten Bildung der second messenger IP₃ und DAG.
- IP₃ setzt nun Ca²⁺ aus intrazellulären Speichern frei.
  - Ca²⁺ aktiviert zusammen mit Calmodulin die Myosin-Kinase, die über eine Phosphorylierung des Proteins Myosin zu Kontraktion der Zelle führt.
  - Zusammen mit anderen Zellen, in denen der gleiche Vorgang abläuft, kommt es so zum einem Tonusanstieg der glatten Gefäßmuskulatur und zur Vasokonstriktion.
    - Die Myosin-Kinase wird durch cAMP gehemmt, weshalb die Erregung von β-Adrenozeptoren den genau gegenteilig wirkt.
  - Die Vasokonstriktion erhöht nun ihrerseits den Blutruck (vgl. Einsatz von α-Adrenozeptor-Agonisten als Antihypotensiva) und verringert die Durchblutung (vgl. α-Adrenozeptor-Agonisten in abschwellenden Nasentropfen).
- DAG aktiviert die Proteinkinase C.
α₁-Adrenozeptoren aktivieren - ebenfalls über ein G_q-Protein Ca²⁺-abhängige K⁺-Kanäle. Die dadurch ausgelöste Hyperpolarisation führt z.B. zur Erschlaffung der Magen-Darm-Muskulatur.

α1-Adrenozeptor