Hypokalzämie

Elektrolytstörung mit Absinken der freien Ca²⁺-Plasmakonzentration unter 2,0 mmol·l^-1 (8,0 mg/dl).

Calciumarme Kost
Erhöhter Ca²⁺-Bedarf
- z.B. in der Schwangerschaft und während der Laktation
Reduzierte Ca²⁺-Absorption
- z.B. durch Malabsorption, bei Niereninsuffizienz, Mangel an Vitamin D₃, PTH, Hypoparathyreoidismus, Pankreatitis
  - Bei Niereninsuffizienz kommt es infolge der Verringerung der glomerulären Filtration zu einem Anstieg der Phosphatkonzentration des Plasmas (Hyperphosphatämie). Auch im Darmlumen nimmt die Phosphatkonzentration zu, wodurch die Calciumresorption sinkt. Außerdem wird Calcitriol nur unzureichend gebildet und dadurch die Phosphatausscheidung und Ca²⁺-Resorption verringert.
  - Bei akuter Pankreatitis kommt es zur Bildung von Kalkseifen, in denen Calcium nicht resorbierbar gebunden vorliegt.
Gewebeverkalkung
- z.B. bei Pankreatitis
Ca²⁺-Komplexbildung
- z.B. bei citrathaltigen Infusionen
Ca²⁺-Proteinbindung
- z.B. bei Alkalose und Hyperventilation
Als unerwünschte Arzneimittelwirkung bei z.B. Furosemid, Barbituraten, Phenytoin

Der Grund für die unten genannten Symptome liegt in einer allgemein erhöhten Erregbarkeit von Körperzellen bei einer Hypokalzämie. Diese lässt sich aus der Funktion von Calcium im Rahmen der verschiedenen Membranpotentiale ableiten:
- Normalerweise bindet Ca²⁺ an negativ geladene Gruppen auf der äußeren Zelloberfläche und erhöht so den Potentialunterschied zwischen negativ geladener innerer und positiv geladener äußerer Zellmembran zusätzlich.
- Fehlen die Calciumionen, so ist das Ruhemembranpotential der Zelle demnach erhöht, also zu positiveren Werten und damit näher an die Reizschwelle hin verschoben.
- Zur Auslösung eines Aktionspotentials reichen somit bereits kleinere elektrische Reize aus.
  - Die für das Aktionspotential mitverantwortlichen spannungsabhängigen Na⁺-Kanäle öffnen aber nun nicht nur leichter, sondern auch länger, so dass die Dauer der einzelnen Aktionspotentiale ebenfalls verlängert wird.