β₂-Adrenozeptor

Die Erregung von β₂-Adrenozeptoren führt vermittelt über ein stimulierendes G-Protein (G_s) zu einer Aktivierung der Adenylatcyclase und somit zu einem Anstieg der intrazellulären cAMP-Konzentration und einer Aktivierung der Proteinkinase A (PKA).
Die Proteinkinase A phosphoryliert und hemmt dadurch die Myosin-leichte-Ketten-Kinase (MLCK), wodurch die Wirkung von Calmodulin und Ca²⁺ an der mlCK vermindert wird. Die Phosphorylierung von Myosin wird abgeschwächt, eine Kontraktion der Zelle so vermindert.

Die Erregung von β₂-Adrenozeptoren führt vermittelt über ein stimulierendes G-Protein (G_s) zu einer Aktivierung der Adenylatcyclase und somit zu einem Anstieg der intrazellulären cAMP-Konzentration. Dies führt in der Leber und Skelettmuskulatur zu einer Steigerung der Glykogenolyse.

Nach neueren Erkenntnissen sind etwa 10 - 50 % der β-Adrenozeptoren am Herzen nicht dem Subtyp 1, sondern ebenfalls dem Subtyp 2 zuzuordnen. Dies könnte das Auftreten von kardialen Nebenwirkungen auch bei hochselektiven β₂-Adrenozeptor-Agonisten mit erklären.

Steigerung der Feisetzung von Insulin aus dem Pankreas
Hemmung der Thrombozytenaggregation
Stimulation der Ausschüttung von Noradrenalin über präsynaptische β₂-Adrenozeptoren
- Diese Regulation ist möglich, da das freigesetzte Noradrenalin nur eine sehr geringe Affinität zu β₂-Adrenozeptoren aufweist und so der die Freisetzung hemmende Effekt der Aktivierung von α₂-Adrenozeptor deutlich überwiegt.
- Adrenalin hingegen wirkt stärker an β₂-Adrenozeptoren und führt so zur verstärkten Noradrenalin-Freisetzung.

β2-Adrenozeptor