Prostaglandine (PG)

Medizin

Wegen ihrer Wirkung auf die Uterus- und Gefäßmuskulatur werden natürliche und synthetische Vertreter der Gruppen PGE und PGF als Arzneistoffe eingesetzt.
- PGE₁ (Alprostadil) und sein Derivat Gemeprost
- PGE₂ (Dinoproston) und sein Derivat Sulproston
- PGF_2α (Dinoprost) und sein Derivat Latanoprost.

Die Freisetzung der Prostaglandine wird neuronal (z.B. durch Noradrenalin; Prostaglandine hemmen ihrerseits die Noradrenalinfreisetzung aus adrenergen Neuronen) durch verschiedene Mediatoren (z.B. Histamin) oder durch gastrointestinale Hormone (z.B. Gastrine) ausgelöst.
Sie werden erst bei Bedarf über den Cyclooxygenase-Weg aus Arachidonsäure synthetisiert.

Prostaglandine werden durch verschiedene intrazelluläre Enzyme, insbesondere durch die 15-Hydroxyprostaglandin-Dehydrogenase und die Δ13-Reduktase, rasch inaktiviert
Die höchsten Prostaglandin-Dehydrogenaseaktivitäten findet man in Lunge, Milz und Nieren, die höchste Reduktaseaktivität im Fettgewebe.
Bereits nach einer einzigen Lungenpassage sind Prostaglandine nicht mehr im Blut nachweisbar. Die Plasmahalbwertszeit liegt meist unter 1 min.
Die bereits nicht mehr aktiven Primärmetaboliten werden wie andere Fettsäuren durch β-Oxidation weiter abgebaut.

Prostaglandine kommen in allen Organen vor.
Grundskelett ist die Prostansäure, eine C₂₀-Säure mit einem Cyclopentanring.
Sie unterscheiden sich durch Zahl und Stellung der Sauerstoffatome bzw. durch die Lage der Doppelbindung am Cyclopentanring.
Physiologisch bzw. pathophysiologisch bedeutsam sind die Prostaglandine PGD, PGE und PGF.
Die aus Arachidonsäure gebildeten Prostaglandine tragen den Index 2, also z.B. PGD₂ oder PGE₂.

Prostaglandin A Prostaglandin B Prostaglandin C

Prostaglandin D Prostaglandin E Prostaglandin F

Prostaglandin G

Prostaglandin H

Prostaglandin I