Mivacuriumchlorid

Medizin

Tagesdosis

Einzeldosis

Eliminationshalbwertszeit (t_1/2) 1,7 - 2,6 min
(andere Quelle) ca. 4 min

Bioverfügbarkeit

t_max

Plasmaproteinbindung

Die Substanz wird im Körper rasch durch die Butyrylcholinesterase im Plasma und der Leber gespalten. Gegenüber der Acetylcholinesterase ist die Substanz unempfindlich.
Die Wirkdauer ist länger als die Plasmahalbwertszeit, da die Konzentration der Butyrylcholinesterase an der motorischen Endplatte geringer als im Plasma ist.
- Da auch die im Plasma vorkommende Butyrylcholinesterase der Leber entstammt, ist die Konzentration des Enzyms bei schweren Leberfunktionsstörungen allgemein verringert und die Wirkdauer der Substanz verlängert.
- Neben Leberfunktionsstörungen kann auch eine Mutation im Gen E₁^u zu einer Mutation der Butyrylcholinesterase führen, die den Abbau der Substanz deutlich verlangsamt. Die häufigste Mutante der Butyrylcholinesterase wird durch E₁^a codiert.
Die aus Mivacurium gebildeten Metaboliten sind nicht mehr muskelrelaxierend wirksam.

2 Cl^-

C₅₈H₈₀Cl₂N₂O₁₄

(R)-1,2,3,4-Tetrahydro-2-(3-hydroxypropyl)-6,7-dimethoxy-2-methyl-1-(3,4,5-trimethoxybenzyl)isochinoliniumchlorid(E)-4-octendioat