Angiotensin II

Physiologie

Angiotensin II ist eines der Hormone des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems, das durch das sogenannte Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE) aus Angiotensin I gebildet wird und verschiedene, vor allem blutdrucksteigernde Wirkungen zeigt.

Angiotensin II, ein Oktapeptid, ist als Hormon und Neurotransmitter wirksam.
Es wird vor allem in der Lungenstrombahn durch die Abspaltung zweier Aminosäuren durch ACE aus dem Dekapeptid Angiotensin I gebildet.
Durch peptidspaltende Enzyme, sogenannte Angiotensinasen, die sich in vielen Geweben finden, wird Angiotensin II relativ schnell (HWZ_Plasma ca. 1 min) abgebaut.
Für den Plasmaspiegel des Angiotensin II ist vor allem das aus der Niere ausgeschüttete Renin verantwortlich (vgl. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System).

Angiotensin II ist eine der am stärksten blutdrucksteigernden Substanzen.
Es kann an spezifischen Angiotensin-II-Rezeptoren (AT₁- und AT₂-Rezeptoren) binden und so das Phosphoinositolsystem stimulieren.
Über AT₂-Rezeptoren wirkt es direkt auf die Struktur von Myokard und Gefäßen, die anderen Wirkungen werden über AT₁-Rezeptoren vermittelt. Bei letzteren unterscheidet man zwischen schnellen und langsamen Wirkungen.

Vasokonstriktion (und daraus folgende Erhöhung des Blutdrucks)
- Direkt via Endothelin an den Arteriolen.
- Indirekt durch erleichterte Freisetzung von Noradrenalin aus sympathischen Nervenendigungen.
- Indirekt durch zentralen Angriff an der Area postrema und nachfolgender Erhöhung des Sympathikustonus.

Auslösung von Durst und Appetit auf NaCl durch Beeinflussung des Hypothalamus.
Vermehrte Ausscheidung von ADH, dadurch vermehrte Rückresorption von Na⁺ in den distalen Tubuli der Niere mit nachfolgend erhöhter Retention von Wasser im Körper, dadurch erhöhtem Blutvolumen und schließlich auch erhöhtem Blutdruck.
Vasokonstriktion in Vas afferens und/oder Vas efferens der Niere, was wesentlich zur Regelung der Nierendurchblutung und der glomerulären Filtrationsrate beiträgt.
- Da Angiotensin II hier also den den Druck in den Glomeruli der Niere erhöht, bewirkt eine Verminderung seiner Wirkung, z.B. durch ACE-Hemmer oder AT₁-Rezeptor-Antagonisten, auch nephroprotektive Effekte.
Förderung der Na⁺-Resorption im proximalen Tubulus und damit auch der Resorption von Wasser.
Stimulation der Synthese von Aldosteron in der Nebennierenrinde und von Epinephrin im Nebennierenmark.

Durch Abspaltung einer weiteren Aminosäure entsteht Angiotensin III, das nach manchen Quellen unwirksam ist, nach anderen jedoch die gleichen Effekte wie Angiotensin II bewirkt.

Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe