Antidiuretisches Hormon (ADH)

Medizin

Die Nebenwirkungen entsprechen den physiologischen Wirkungen der Substanz, die für die vorliegende Indikation nicht therapeutisch genutzt werden. Daher sind hier zu nennen:
- Blutdrucksanstieg
- Wasserretention (bis zur Wasserintoxikation)
- Gastrointestinale Krämpfe und Durchfälle
- Angina pectoris (durch Vasokonstriktion auch der Gefäße am Herzen)

Hormon der Neurohypophyse (HHL), das die Resorption von Na⁺ erhöht und somit verstärkt Wasser im Körper zurückhält.

In sehr niedrigen Konzentrationen führt ADH bereits zu einer Verbesserung der Permeabilität der distalen Tubuli und der Sammelrohre für Wasser. Dessen Rückresorption wird somit gesteigert, die Ausscheidung gesenkt.
In höheren Konzentrationen wirkt Adiuretin kontrahierend auf die gesamte glatte Muskulatur, woraus sich sein anderer Name Vasopressin ergibt.
Neben der Erhöhung der Blutdrucks durch Vasokonstriktion kommt es über diesen Effekt auch zu einer Steigerung der Darmperistaltik und des Tonus der Gallen- und Harnwege.
Die Wirkungen des ADH werden über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren vermittelt. Beteiligt sind V₁-Rezeptoren und V₂-Rezeptoren.
- V₁-Rezeptoren sind für die vasokonstriktorische Gefäßwirkung verantwortlich. Bei physiologischen Konzentrationen ist diese Wirkung kaum ausgeprägt.
- V₂-Rezeptoren vermitteln die antidiuretische Wirkung. Bei physiologischen Konzentrationen tritt praktisch nur dieser Effekt in Erscheinung.
Adiuretin wirkt außerdem an der Regulation der Freisetzung von ACTH mit und stimuliert die Synthese des Gerinnungsfaktor VIII. Daneben ist es auch an der Steuerung des Trinkverhaltens sowie an Gedächtnis- und Lernleistungen beteiligt.

Die Sekretion von ADH wird v.a. durch drei Mechanismen stimuliert:
- Erhöhung der Osmolarität des Blutplasmas
  - Die Osmolarität des Blutes wird über Osmorezeptoren im Hypothalamus überwacht.
  - Bereits eine Erhöhung der Osmolarität um 1 % (3 mosmol/kg) führt zu einer verstärkten Ausschüttung von ADH.
- Signal von Dehnungsrezeptoren im Herzvorhof aufgrund einer Senkung des Vorhofdrucks (Verringerung des Extrazellularraums um etwa 10 %) an den Hypothalamus
- Freisetzung von Angiotensin II (vgl. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System)
Schmerzen, Stress sowie einige andere sensorische Reize führen ebenfalls zu einer vermehrten ADH-Sekretion.
Schließlich können auch einige Medikamente wie Cholinergika, einige Antiepileptika, Morphin und tricyclische Antidepressiva die Freisetzung von ADH steigern.
Ethanol kann Freisetzung fast völlig unterbinden ("Nachdurst")
ADH wirkt antagonistisch zum ANP.

Cys-Tyr-Phe-Gln-Asn-Cys-Pro-Arg-Gly