Chronische Gastritis
Definition
- Bezeichnung für eine länger als ca. 2 Wochen andauernde Gastritis.
Symptome
- Weitgehend unspezifisch, z.B. diffuse Oberbauchschmerzen, Völlegefühl,
Blähungen, manchmal auch asymptomatisch
Formen
Typ A (Atrophische Gastritis, Autoimmungastritis)
Allgemeines
- Etwa 5 % aller chronischen Gastritisfälle lassen sich dieser Gruppe
zuordnen.
- Es handelt sich um eine Autoimmunkrankheit, bei der Antikörper gegen den Intrinsic Factor und die säureproduzierenden
Belegzellen des Magens gebildet werden. Dadurch wird weniger Säure sekretiert, der
Magen-pH steigt, die Magenschleimhaut atrophiert.
- Es kommt zu Achlorhydrie und
atrophischen Veränderungen vor allem im Bereich des Korpus und des
Fundus.
- Längerfristig kann es aufgrund der verringerten Vitamin-B12-Resorption
aufgrund fehlenden Intrinsic Factors zu einer perniziösen Anämie
kommen.
- Die normalerweise die Säureproduktion stimulierende Ausschüttung von
Gastrinen ist dauerhaft erhöht, was zu einer deutlichen Erhöhung des
Karzinoidrisikos bzw. des Risikos für Krebserkrankungen im
Gastrointestinaltrakt führt.
- Das Risiko an dieser Form zu erkranken wird wahrwcheinlich autosomal-dominant
vererbt. Besonders hoch ist das Vorkommen der Typ-A-Gastritis bei Nordeuropäern.
- Häufig tritt diese Gastritisform zusammen mit anderen Autoimmunendokrinopathien
(z.B. Hashimoto-Thyreoiditis, Addison-Krankheit, Diabetes mellitus Typ
I).
Therapie
- Keine kausale Therapie
- Gabe von Vitamin B12 als i.m. Injektion alle 3 Monate
- Jährliche Magenspiegelung zur Krebsfrüherkennung
Typ B (Bakterielle Gastritis)
Allgemeines
- Die chronische Gastritis Typ B ist mit ca. 80 % der Fälle die weitaus
häufigste.
- Ursache ist fast immer die bakterielle Besiedlung des Magens durch
Helicobacter pylori. Andere Erreger sind sehr selten.
-
Helicobacter pylori ist bei ca. 50 % der Bevölkerung (mit zunehmendem Alter
noch häufiger) im Magen nachweisbar, verursacht aber nur bei etwa der Hälfte
der Infizierten Beschwerden.
-
Helicobacter pylori kann im sauren Milieu des Magens überleben, weil er mit
Hilfe des Enzyms Urease Harnstoff zu Ammoniak und Kohlendioxid spaltet und sich
so eine pH-neutrale, lokale Umgebung schafft.
-
Im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung kommt es - ähnlich wie bei Typ A
- zu einer Atrophie der Magenschleimhaut.
- In mehr als 90 % der Fälle
eines Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni
ist eine Typ-B-Gastritis als ätiopathogenetischer Faktor
auszumachen.
- Zudem besteht ein deutlich erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Magenkarzinoms oder
MALT-Lymphoms.
Helicobacter pylori wurde daher 1994 als Erreger von
Magenkrebs eingestuft.
-
Der Erregernachweis wird heute meist durch einfache Atem-, Blut- oder
Stuhltests erbracht. Eine Magenspiegelung wird praktisch nur noch in Verbindung
mit einer Krebsvorsorge durchgeführt.
- In 80 % der Fälle sind Antrum und Korpus, in jeweils 10 % nur
Antrum oder Korpus betroffen.
Therapie
- Eradikation des Erregers. Bei Helicobacter pylori werden derzeit (2008)
folgende 3 Schemata verwendet:
- Andere Protonenpumpenhemmer können jederzeit in äquipotenter Dosierung
eingesetzt werden, die angegebenen Antibiotika sollten jedoch nur in
begründeten Ausnahmefällen ausgetauscht werden.
- Das dritte angegebene Schema stellt derzeit nur eine Reserveschema dar.
Typ C (Chemisch-toxische Gastritis)
- Durch chemische Noxen ausgelöste Form, die ca. 15 % der Fälle umfasst.
- Als wichtigste exogene Auslöser gelten nicht-steroidale Antiphlogistika.
Daneben können z.B. Antibiotika, Aflatoxine, Alkohol und Rauchen als Auslöser
auftreten.
- Endogen tritt durch einen gastro-duodenalen Reflux in den Magen gelangendes
alkalisches Gallensekret als Auslöser in Erscheinung.
- Bei Beseitigung der auslösenden Noxe kommt es normalerweise zu einer raschen
Abheilung.
Sonderformen
- Hämorrhagisch-erosive Gastritis
- Phlegmonöse oder abszedierende Gastritis
- z.B. durch Streptokokkeninfektion
- Riesenfaltengastritis
- virale Gastritis
- eosinophile Gastritis
- mit eosinophilen Infiltraten unklarer Genese
- spezifische. Gastritis
|