Staphylococcus aureus
Übersicht
Medizin
Medizinische Bedeutung
- Häufiger Erreger opportunistischer
Infektionen, die aufgrund häufiger Resistenzen nur schwer behandelt werden
können.
- Enterotoxinbildende Staphylokokken zählen zu den wichtigsten Ursachen von
Nahrungsmittelintoxikationen.
- Strenge lebensmittelhygienische Maßnahmen
sind erforderlich, um solche Ausbrüche zu verhindern. Die klinische
Symptomatik gleicht hierbei der anderer Nahrungsmittelinfektionen.
- Die für die Menschen pathogenen Staphylococcus-aureus-Stämme zeigen
große Unterschiede in ihrer Virulenz.
- Keines der unten aufgeführten Toxine oder Enzyme kann bei invasiven
Infektionen als alleiniger entscheidender Virulenzfaktor angesprochen werden.
- Die Virulenz ist vielmehr als die Summe aller Aktivitäten eines
Staphylokokkenstammes anzusehen.
- Darüber hinaus musste man in den letzten Jahren feststellen, dass manche
virulenten Staphylokokken auch eine besondere Epidemietendenz besitzen.
Worauf diese beruht, ist nicht bekannt.
- Auf der Haut und Schleimhautoberfläche werden Staphylokokken nur dann zum
Entzündungserreger, wenn eine Vorschädigung oder eine lokale
Resistenzminderung vorliegt (z.B. Dermatitis).
- Sind Staphylokokken in das Zwischengewebe des Körpers eingedrungen,
können sie unterschiedlichste Infektionsprozesse verursachen oder
mitunterhalten.
- Als typische Staphylococcus-aureus-Prozesse sind zu nennen:
- Osteomyelitis (Knochenmarksentzündung)
- Furunkel, Karbunkel (Ansammlung dicht beieinanderliegender
Furunkeln)
- Mastitis (Brustdrüsenentzündung)
- Impetigo (Eiterflechte)
- Rittersche Erkrankung (Dermatitis exfoliativa)
- Bartflechte
- Das seit 1978 bekannte Toxic Shock Syndrome (TSS) imponiert durch die
Leitsymptome Fieber,
Hypotonie und Exanthem
(scharlach-ähnlich). Hinzu kommen meist noch verschiedene
Organschädigungen. Meist tritt TSS in Zusammenhang mit der Menstruation
(Tampons) bei jüngeren Frauen auf; hierher gehört offensichtlich auch der
Staphylokokken-Scharlach.
Therapie
Biologie
Definition
- Grampositive Haufenkokken, die häufig als Erreger opportunistischer
Infektionen auftreten.
Vorkommen
- Beim gesunden Menschen findet man Staphylococcus aureus in wechselnder
Häufigkeit in der Standortflora des vorderen Nasenbereiches, seltener in
der Rachenflora, an bestimmen Bereichen der Hautflora (besonders im Bereich
des Perineum)
und sporadisch auch in der Darmflora.
Eigenschaften des Erregers
- Staphylococcus aureus zeigt keine besonderen Nährstoffansprüch,
er kann eine Vielzahl von Substraten zu seiner Ernährung verwenden.
- Die
Kolonien sind kuppelförmig, meist gelb pigmentiert (aureus = golden) und
zeigen auf Blutagar oft eine Hämolyse. Es können aber auch weiß
pigmentierte Kolonien vorkommen.
- In der Zellwand von Staphylococcus aureus findet man den sogenannten
Clumping-Faktor, der über Fibrinogen
und lösliche Fibrinkomplexe zu einer Verklumpung des Plasmas
führt. Die pathogene Bedeutung dieses Faktors wird noch diskutiert.
- Auf der Zellwandoberfläche von Staphylococcus aureus lässt sich das Protein A
nachweisen, welches die Staphylokokken vor der Phagozytose schützt.
Interessant ist, dass sich dieses Protein A unspezifisch mit dem Fc-Stück
von IgG-Antikörpern
verbinden kann.
- Staphylococcus aureus ist auch in stark hypertonen Milieus
überlebensfähig. Er überlebt z.B. auch in 10 %iger NaCl-Lösung.
- Die Säuretoleranz von Staphylococcus aureus reicht bis ca. pH 5.
- Imposant ist der Ferment- und Toxinreichtum von Staphylococcus aureus:
- β-Lactamase
- 70 - 90 % der Staphylococcus-aureus-Stämme produzieren β-Lactamase.
Da sie dies aktiv sezernieren bieten sie so auch anderen, Bakterien
in ihrer Umgebung, die ansonsten von β-Lactam-Antibiotika
angegriffen werden könnten einen Schutz. Dies wird als
"Gruppenschutz" bezeichnet.
Enterotoxine
- Rund ein Drittel aller Staphylococcus-aureus-Stämme sind in der
Lage, Enterotoxine zu bilden und sie an die Umgebung
abzugeben.
- Man unterscheidet die Enterotoxine A, B, C, D und E.
- Sie führen zur Staphylokokkenenterotoxikose.
- Exfoliativtoxine
(SSSS-Toxine)
- Diese epidermolytischen Toxine verursachen eine intraepidermale
Spaltbildung in der Haut, wodurch das "Staphylococcal Scalded
Skin-Syndrom" (SSSS) ausgelöst wird (beim Säugling spricht
man auch von der Ritterschen Erkrankung, weitere Bezeichnungen sind
Brühhaut-Syndrom oder Dermatitis exfoliativa).
- Die obere Hautschicht löst sich blasenartig von der unteren ab (
toxische Epidermolyse ). Diese toxische Reaktion findet am ganzen Körper statt.
- Für das Bakterium liegt der Vorteil in der zusätzlichen Schädigung der Haut,
die ihm die Besiedlung auch tieferer Gebiete eröffnet.
- Die Therapie besteht in der Beseitigung des Toxinherdes durch Antibiotika.
- Die betroffenen
Hautstellen heilen ohne Narbenbildung aus, da die teilungsfähigen Zellen
nicht geschädigt werden.
- Etwa 1 % der Fälle enden durch Sepsis
oder Sekundärinfektionen letal.
- Besonders betroffen sind Kinder. Im
Laufe des Lebens wird eine Immunität gegen dieses Toxin entwickelt.
- Man kennt zwei Toxine, das Exfoliatin A und das Exfoliatin B, die
besonders von Staphylokokken der Phaggruppe II gebildet werden.
- Fibrinolysin (Staphylokinase)
- Mit diesem Enzym können Staphylokokken Plasminogen
aktivieren; das dadurch entstehende Plasmin führt zur
Fibrinauflösung.
- Staphylokokken bilden das Fibrinolysin erst einige Zeit nach der
Koagulase.
- Nachdem sich die Staphylokokken vorerst im Schutz des Fibrinmantels
vermehren konnten, vermögen sie dann dieses Fibrin selbst
aufzulösen und sich damit einen Weg zur Ausbreitung freizumachen.
- Gelatinase
- Mit Hilfe der Gelatinase kann Staphylococcus aureus Gelatine
irreversibel verflüssigen und sie als Nährstoff nutzen.
- Staphylocaccus aureus ist die einzige Staphylokokkenart die
dieses Enzym produziert.
- Hämolysin
- Von den vier bekannten Hämolysinen (α-,
β-, δ- und ε-Hämolysin)
ist humanmedizinisch das α-Hämolysin am wichtigsten.
- Dieses Toxin weist eine letale Wirkung auf, es kommt zum
Aktivitätszusammenbruch bestimmter Organzellen, insbesondere von
Ganglienzellen.
- Auch eine dermonekrotische Wirkung kommt dem α-Hämolysin zu.
- Hyaluronidase
- Dieses Enzym löst die interzelluläre Kittsubstanz Hyaluronsäure
auf, dadurch wird ebenfalls eine Ausbreitung der Staphylokokken
gefördert.
- Koagulase
- Dieses Exoenzym wirkt auf das Prothrombin ein. Das dadurch
gebildete Staphylothrombin führt zu einer Plasmakoagulation, welche
der natürlichen Blutgerinnung gleicht.
- Dank dieses Ferments sind die eingedrungenen Staphylokokken in der
Lage, einen schützenden Fibrinwall gegen die Abwehrmechanismen des
Körpers zu bilden.
- Dieses Ferment ist die Mitursache der bei Staphylokokken
typischerweise zu beobachtenden Abszessbildung.
- Leucocidin
(Leukozidin)
- Lipasen
- Staphylokokken schließen mit Hilfe der Lipasen verschiedene
Lipoide auf, um die Abbauprodukte für ihren eigenen Stoffwechsel zu
verwenden.
- Lysozym
- Das von Staphylococcus aureus produzierte Lysozym
entspricht in seiner Wirkung weitgehend anderen Lysozymen, z.B. dem
aus Hühnereiweiß.
- Ebenso wie die bei Staphylokokken reichlich nachzuweisenden
Bekteriocine schafft es Staphylococcus aureus eine Lebensnische
innerhalb einer grampositiven Mischflora.
- Proteasen
- Staphylokokken bauen mit Hilfe verschiedener Proteasen verschiedenste
Eiweißstoffe ab, um sie dann für ihren eigenen Stoffwechsel zu
nutzen.
- Eine dieser Proteasen kann über das Thrombin ebenfalls zu einer
Blutgerinnung führen.
- Manche Staphylokokken bilden eine Protease, welche den für
Influenzaviren entscheidenden Pathogenitätsfaktor Hämagglutinin
aktivieren und damit das in Gang kommen bzw. das Ausmaß dieser
Virusinfektion fördern kann.
- Staphylococcus aureus gehört daher zu den mit Recht gefürchteten
Begleitkeimen einer Influenza-Pneumonie.
- Toxic shock syndrom toxin 1
- Das TSST-1 wird nur von etwa einem Drittel aller Staphylococcus-aureus-Stämme produziert.
- TSST-1 verursacht das "Toxic shock syndrom" (TSS).
- Die genauen Entstehungsmechanismen des TSS sind noch nicht
geklärt.
- Die Prognose ist unbehandelt schlecht (ca. 50 % Letalität).
- Die Toxinbildung scheint erst bei Mangel an
zweiwertigen Ionen gestartet zu werden. Man geht davon aus, dass die
Häufung dieses Syndroms bei Tempon-benutzenden jungen Frauen daher
kommt, dass die Tampons zweiwertige Ionen aufnehmen, die so an der
Schleimhaut selbst fehlen und so die Toxinbildung induzieren.
Epidemiologie
- Primäres Erregerreservoir der für den Menschen gefährlichen Staphylococcus-aureus-Stämme ist der Mensch selbst.
- Außerhalb des menschlichen Körpers können Staphylokokken eine
gewisse Zeit überleben, eine Vermehrung findet aber nur im Körper oder in
bestimmten Lebensmitteln statt (besonders in Milch und Milchprodukten,
Eiprodukten, Kartoffelsalat, Fleischwaren u.a.).
- Tierische Staphylococcus-aureus-Stämme gehen nur selten auf den Menschen
über und umgekehrt.
Geschichtliches
- In den 50er Jahren kam es sehr überraschend zum Auftreten von Staphylococcus-aureus-bedingten Krankenhausinfektionen, nicht selten in Form
von Epidemien. Man sprach damals vom "Staphylokokken-Hospitalismus". Diese
Entwicklung beruhte wahrscheinlich auf der im Zeichen der Antibiotikaära im
Krankenhaus vernachlässigten grundlegenden Hygiene/ Asepsis und auf einer hohen
Antibiotikaresistenzneigung dieser Staphylokokken. Auch vorher nicht da
gewesene Epidemietypen wurden beobachtet. Völlig befriedigend lässt
sich dieses Phänomen des plötzlichen Hervortretens einer zuvor eher
harmlosen Bakterienart nicht dennoch nicht erklären. Man hat diese sich wandelnde
Epidemietendenz auch mit dem Ausdruck "Genius epidemicus"
umschrieben.
- Ende der 60er Jahre nahm die Häufigkeit von Staphylococcus aureus als
Erreger von Krankenhausinfektionen ab, auch diese Beobachtung ist nicht
völlig zu verstehen. Vielleicht spielte die damalige Einführung der heute
noch gut wirksamen β-Lactamase-stabilen
Penicilline in der Therapie eine gewisse
Rolle.
Systematik
Domäne
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