Nicht-nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren (NNRTI)

Übersicht


Medizin

Typ

Indikationen

Arzneimittelinteraktionen

Unerwünschte Arzneimittelwirkungen

  • Die unerwünschten Arzneimittelwirkungen der einzelnen Substanzen unterscheiden sich erheblich, allein gemeinsam ist jedoch das häufige Auftreten von Exanthemen.
  • Andere Nebenwirkungen sind bei den einzelnen Substanzen angegeben.
    • Trotz der z.T. schweren möglichen Nebenwirkungen, ist die Verträglichkeit der NNRTIs immer noch besser als die der HIV-Protease-Inhibitoren, so dass sie häufig diesen in der Therapie vorgezogen werden.

Bemerkungen

  • Als Einzelsubstanzen zeigen NNRTIs nur eine begrenzte Wirkung, in Kombinationstherapie mit 2 NRTIs sind sie aus immunologisch-virologischer Sicht jedoch den HIV-Protease-Inhibitoren gleichwertig.
    • Zur Zulassung wurden ausschließlich Studien zu Erhöhung der Anzahl CD4-positiver Zellen und zur Verminderung der Viruslast benutzt (Surrogatmarker-Studien). Für einen nachgewiesenen, positiven klinischen Effekt - längeres Leben bei höherer Lebensqualität - fehlt bisher ein Nachweis durch Studien.
  • Nevirapin und Efavirenz sind etwa gleich effektiv, Delavirdin ist den anderen Substanzen unterlegen und spielt in der Therapie kaum eine Rolle.
  • Für den neueren Vertreter Etravirin fehlen bislang (2008) Langzeitdaten, er scheint jedoch mit den effektiveren älteren Vertretern vergleichbar.

Pharmakologie

Typ

Pharmakodynamik

Wirkspektrum

  • Ausschließlich HIV-1

Wirkmechanismen

  • NNRTIs hemmen die Reverse Transkriptase von HI-Viren des Subtyps 1 (HIV-1) durch Bindung am allosterischen Zentrum (Effektorbindungsstelle) des Enzyms.
  • Dadurch ändert sich die Konformation des aktiven Zentrums (Substratbindungsstelle), das nun seine enzymatische Aktivität verliert.
    • Während NRTIs also als "falsche" Bausteine der Reversen Transkriptase auftreten und darüber die Bildung der viralen DNA behindern, greifen NNRTIs das Enzym direkt an.
  • NNRTIs wirken wesentlich stärker hemmend auf die HIV-Replikation als NRTIs. Sie führen als Monotherapie eingesetzt aber sehr rasch (innerhalb weniger Wochen) zur Resistenz; man spricht von einer "niedrigen genetischen Barriere".

Bemerkungen

  • Die Affinität zur Reversen Transkriptase von HIV-1 ist deutlich höher als die zu DNA-abhängigen DNA-Polymerasen von Säugetierzellen. Dies begründet die weitgehende Selektivität der NNRTI.
  • In In-vitro-Untersuchungen waren bereits nanomolare Konzentrationen von Efavirenz zur Hemmung der HIV-1-Replikation ausreichend.

Pharmakokinetik

Metabolisierung

Substanz

Metabolisierende Enzyme

Delavirdin

Insbesondere CYP3A4, daneben CYP2D6 (ca. 20 %)
(Insgesamt werden weniger als 5 % unverändert ausgeschieden)

Efavirenz

CYP3A4, CYP2B6, Glutathion-S-Transferase

Etravirin CYP?

Nevirapin

CYP3A4, CYP2B6, CYP2D6, Glutathion-S-Transferase

Bemerkungen

  • Neben der reinen Metabolisierung durch die oben genannten Enzyme, treten induktorische und inhibitorische Effekte an Cytochrom-P450-Enzymen auf. Einige sind nachfolgend aufgelistet.

Substanz

Induziert

Inhibiert

Delavirdin

 

CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, P-Glykoprotein

Efavirenz

CYP3A4

CYP2C9, CYP2C19, P-Glykoprotein

Etravirin ? ?

Nevirapin

CYP3A4

P-Glykoprotein

Probleme

Resistenzentwicklung

  • NNRTIs sind relativ anfällig gegenüber einer Resistenzbildung. So kann bereits eine einzelne Punktmutation für eine Resistenz des Virus gegen den Wirkstoff ausreichen.
    • Für Efavirenz und Etravirin sind dies insbesondere die Mutation K103N oder Y181C.
    • Besonders problematisch ist dies, da hier die so gebildeten Resistenzen als Kreuzresistenzen auftreten und so gleich mehrere Wirkstoffe dieser Arzneistoffklasse unwirksam werden.
  • Der neuere Vertreter Etravirin scheint von der beschriebenen Kreuzresistenz weniger stark betroffen zu sein und auch sonst etwas unanfälliger gegenüber Resistenzmutationen.

Beispiele

Substanzen

 

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