Herzglykoside

Synonym

  • Herzwirksame Glykoside

Übersicht


Medizin

Definition

  • Bezeichnung für Steroidglykoside mit ausgeprägter, positiv inotroper Wirkung auf das Herz von Säugetieren.

Untertypen

Indikationen

  • Herzinsuffizienz
    • Vor allem bei chronischer Myokardinsuffizienz (NYHA-Stadien III und IV)
    • Bei der akuten Herzinsuffizienz sind Herzglykoside nicht mehr Mittel der ersten Wahl und werden außer zur Beseitigung von gleichzeitig bestehendem Vorhofflimmern mit schneller Kammerüberleitung kaum noch eingesetzt.
    • Bei der chronischen Myokardinsuffizienz kann mit einem guten Therapieerfolg bei Gabe von Herzglykosiden vor allem dann gerechnet werden, wenn die Insuffizienz die Folge einer Koronarsklerose oder einer chronischen Druck- und/oder Volumenbelastung ist. Die Wirkung ist gering bei Rechtsherzinsuffizienz, Hyperthyreose oder Myokarditis, und sehr gering bei rein mechanisch bedingter Herzinsuffizienz (z.B. bei Mitralstenose).
  • Supraventrikuläre Tachykardien und Tachyarrhythmien
  • Vorhofflattern und Vorhofflimmern

Kontraindikationen

  • Bradykardie (schwere)
  • Ventrikulären Arrhythmien (insbesondere ventrikulären Tachykardien)
  • Hypertrophisch obstruktive Kardiomyopathie
  • Verdacht auf eine Herzglykosid-bedingte Intoxikation

Arzneimittelinteraktionen

Effekt Substanzen / Phänomen
Verringerung der Wirkung
  • Hypokalzämie
  • Hyperkaliämie bzw. Substanzen die zu einer Hyperkaliämie führen können
    • z.B. Cycloamidin-Derivate, ACE-Hemmer, AT1-Rezeptor-Antagonisten
    • Bei einer Hyperkaliämie wird die Bindungswahrscheinlichkeit des Herzglykosids zu seiner Bindungsstelle verringert, da es an dieser mit Kalium in kompetitiver Konkurrenz steht. Es bindet somit relativ weniger Herzglykosid und seine Wirkung ist bei gleicher Menge vermindert.
  • Colestyramin
    • Verminderte Wirkung der Herzglykoside durch verminderte Resorption und (partielle) Aufhebung des enterohepatischen Kreislaufs
Verstärkung der Wirkung
  • Hyperkalzämie
    • Durch erhöhte Ca2+-Konzentrationen im Körper, z.B. durch parenteral applizierte Calciumsalze kommt es zu einer Wirkungsverstärkung der Herzglykoside.
  • Hypokaliämie bzw. Substanzen, die zu einer Hypokaliämie führen können
    • z.B. Saluretika, Laxantien, Nebennierenrindenhormone, Insulin, Amphotericin B
    • Bei einer Hypokaliämie wird die Bindungswahrscheinlichkeit des Herzglykosids zu seiner Bindungsstelle erhöht, da es weniger Konkurrenz durch Kalium an der gemeinsamen Bindungsstelle gibt. Es bindet somit relativ mehr Herzglykosid und seine Wirkung ist bei gleicher Menge verstärkt.
  • Chinidin, Nifedipin, Verapamil
    • Erhöhung der Plasmaspiegel von Digoxin und Digoxin-Derivaten durch Verdrängung aus Bindungsstellen im Gewebe und Hemmung der renalen Ausscheidung.

Unerwünschte Arzneimittelwirkungen

Allgemein

  • Kardiale Störungen
    • Arrhythmien (Überleitungsstörungen bis zum totalen AV-Block, Bradykardie, Kammertachykardie)
      • Die genannten Arrhythmien sind zwar v.a. Zeichen einer Überdosierung, können jedoch auch bereits im therapeutischen Bereich auftreten. Sie entstehen als Folge der Kombination positiv bathmotroper und negativ dromotroper Wirkungen, was zu einer höheren Wahrscheinlichkeit ektoper Erregungsbildung bei gleichzeitig verlangsamter Weiterleitung der normalen, vom Sinusknoten ausgehenden, Erregung führt.
  • Neurotoxische Störungen
    • Müdigkeit, Benommenheit
    • Kopfschmerzen
    • Sehstörungen (insbesondere Störungen des Farbsehens, "Gelbsehen" / "Gelbgrünsehen")
    • Psychotische Symptome bis zu Halluzinationen, Delir
    • Krämpfe, Bewusstseinsstörungen, Koma
  • Gastrointestinale Beschwerden (vorwiegend zentral ausgelöst)
    • Übelkeit, Erbrechen, Diarrhoe, Bauchschmerzen

V.a. bei älteren Patienten

  • Verwirrtheitszustände
  • Halluzinationen

Anwendung

Dosierung

Allgemeines
  • Die Dosierung erfolgt individuell.
  • Die bei den einzelnen Substanzen angegebenen Werte sind nur als Richtwerte zu verstehen!
  • Besonders vorsichtig muss dosiert werden, wenn die Empfindlichkeit gegenüber Herzglykosiden erhöht ist. Dies trifft zu für Patienten mit:
  • Die Bestimmung der Plasmakonzentration ist zwar eine geeignete Möglichkeit zur Überprüfung der Dosierung, ersetzt jedoch nicht die sorgfältige klinische Beobachtung!
Besonderheiten zu Therapiebeginn
  • Früher war es üblich, durch die initiale Gabe sogenannter Sättigungsdosen (höheren Dosen zu Beginn der Behandlung) relativ rasch (innerhalb von 2 - 5 Tagen) die zur Erreichung der gewünschten Wirkung erforderliche Plasmakonzentration des Glykosids (Vollwirkspiegel), zu erreichenden.
  • Heute wird dagegen - mit Ausnahmen bei Digitoxin und bestimmten Arrhythmieformen - die langsame Sättigung mit der Gabe der normalen (Erhaltungs-)Dosis bevorzugt.
  • Der Vollwirkspiegel stellt sich so zwar langsamer ein, jedoch ist die Gefahr von Intoxikationen deutlich geringer.
  • Insgesamt sollte bei jeder Therapie mit Herzglykosiden ein Therapeutisches Drug-Monitoring in Erwägung gezogen werden!

Bemerkungen

  • Wegen der geringen therapeutischen Breite der Herzglykoside ist ihre Verordnung besonders verantwortungsvoll und erfordert genaue Kenntnisse über die Eigenschaften des eingesetzten Glykosids.
  • Nach neueren Erkenntnissen ist die Therapie mit Herzglykoside generell zu überdenken: Zwar zeigen sie eine Linderung der zu therapierenden Symptomatik, jedoch keinerlei positiven Einfluss auf die Mortalität der Patienten.

Pharmakologie

Pharmakodynamik

Wirkungen

  • Positiv inotrop
    • Durch die Zunahme der Kontraktionskraft des Myokards nimmt die maximale Druckanstiegsgeschwindigkeit des linken Ventrikels zu.
      • Beim insuffizienten Herzen wird hierdurch das Herzzeitvolumen erhöht, die überdehnten Muskelfasern verkürzen sich und das pathologisch vergrößerte Herz wird kleiner.
      • Die Kammern werden wieder besser entleert, d.h., die in der Systole in den Kammern verbleibende Restblutmenge nimmt ab.
      • Gleichzeitig wird die diastolische Füllung des Herzens vergrößert und damit der venöse Blutdruck gesenkt.
  • Positiv bathmotrop
    • Durch die Senkung der Reizschwelle wird eine heterotrope Erregungsbildung, als deren Folge es zu ventrikulären Extrasystolen und u.U. zu Kammertachykardien kommen kann begünstigt. Sie ist in jedem Fall unerwünscht und zeigt den schmalen Grad zwischen erwünschten und unerwünschten Effekten bei Herzglykosiden besonders deutlich.
  • Negativ chronotrop
    • Die Verbesserung der Auswurfleistung des Herzens bewirkt auch eine Abnahme des beim Herzinsuffizienten erhöhten Sympathikustonus und damit eine Erniedrigung der Herzfrequenz.
    • Die durch Herzglykoside bewirkte Reduktion der Herzfrequenz bedeutet eine Ökonomisierung der Herzarbeit. Sie ist insbesondere dann günstig, wenn eine supraventrikuläre Tachykardie oder -arrhythmie besteht.
  • Negativ dromotrop
    • Die Erschwerung der Erregungsleitung erweist sich oft bei einem Vorhofflattern bzw. Vorhofflimmern als günstig, da evtl. eine Rückkehr zum Sinusrhythmus möglich ist. Allerdings kann jedoch bereits bei therapeutischer Dosierung die Erregungsübertragung vom Vorhof auf die Kammern gestört werden.
  • Gesteigerte Diurese (indirekter Effekt)
    • In therapeutischen Dosen besitzen die Herzglykoside keine direkte diuretische Wirkung, sondern die verstärkte Diurese ist die Folge der verbesserten Herzleistung. Die Beseitigung des venösen Rückstaus steigert die Diurese, da die durch den Rückstau entstandenen kardialen Ödeme nach Normalisierung des Kreislaufs wieder ausgeschwemmt werden können.

Wirkmechanismen

  • Durch Bindung des Herzglykosids an die Magnesium-abhängige Na+/K+-ATPase wird diese - abhängig von der Konzentration des Herzglykosids - teilweise blockiert. Da das Herzglykosid dabei an die Bindungsstelle für K+ außerhalb der Zelle bindet, können bei niedrigen extrazellulären Kaliumwerten relativ gesehen mehr Herzglykosidmoleküle binden - die Wirkung verstärkt sich also.
  • Es kommt zu einer Hemmung des Transports von Na+ aus der Zelle und des von K+ in die Zelle. Die Folge ist eine Zunahme der intrazellulären Na+-Konzentration, während die intrazelluläre K+-Konzentration abnimmt.
  • Für den sich daraus ergebenden Effekt der Erhöhung der intrazellulären Ca2+-Konzentration gibt es zwei Erklärungsansätze:
    1. Aufgrund des Anstiegs der intrazellulären Na+-Konzentration, sinkt die Triebkraft für den membranständigen 3Na+/Ca2+-Austauscher, der unter physiologischen Bedingungen 3 extrazelluläre Na+-Ionen gegen 1 intrazelluläres Ca2+-Ion austauscht. Es werden weniger Ca2+-Ionen aus der Zelle in den Extrazellularraum transportiert. Die intrazelluläre Ca2+-Konzentration steigt an.
    2. Mit der Na+/K+-ATPase ist ein spezifischer Na+-Kanal verbunden, der bei der Bindung des Herzglykosids an die ATPase seine Spezifität für Na+ verliert und plötzlich als Ca2+-Kanal funktioniert. Es kommt zu einem verstärkten Einstrom von Ca2+ aus dem Extrazellularraum.
  • In der Diastole werden dadurch mehr Ca2+-Ionen im sarkoplasmatischen Retikulum gespeichert und in der folgenden Systole dementsprechend auch mehr Ca2+-Ionen aus dem Speicher freigesetzt.
  • Die Konsequenz ist eine gesteigerte elektromechanische Kopplung und damit eine erhöhte Kraftentwicklung.
  • Die Abnahme der intrazellulären K+-Konzentration und damit die Verringerung des Membran-Ruhepotentials bewirken die erniedrigte Leitungsgeschwindigkeit.

Pharmakokinetik

  • Die einzelnen Herzglykoside unterscheiden sich vor allem in ihrer Resorptionsquote, ihrer Plasmahalbwertszeit (und damit ihrer sogenannten Abklingquote, die den Wirkverlust pro Tag angibt), ihrer Wirkungsdauer, ihrer Kumulationsgefahr sowie ihrem hauptsächlichen Ausscheidungsweg (renal oder biliär).
  • Von einem therapeutisch verwendeten Herzglykosid ist zu fordern, dass es möglichst vollständig resorbiert wird.
    • Aus diesem Grund sind Herzglykoside mit niedrigen Resorptionsquoten (z.B. Strophanthin) als obsolet anzusehen.
  • Wie bei anderen Wirkstoffen hängen die kinetischen Parameter der Herzglykoside vor allem von ihren Löslichkeitseigenschaften ab.
    • Die Resorbierbarkeit kann gesteigert werden, wenn die Lipophilie erhöht wird. Möglichkeiten hierfür bestehen in der
  • Die Abklingquote ist von der Plasmaproteinbindung, der Biotransformation und der Ausscheidung abhängig.
    • Die Bindung an die Plasmaproteine ist um so größer, je geringer die Zahl der mit den Geninen verknüpften Zuckermoleküle ist und je weniger Hydroxylgruppen am Steroidmolekül vorhanden sind (vgl. höhere Plasmaproteinbindung von Digitoxin gegenüber Digoxin).
  • Eine hohe Plasmaproteinbindung verringert die Geschwindigkeit des Wirkungseintritts, verlängert die Wirkdauer und erhöht so die Kumulationsgefahr und verschlechtert die Steuerbarkeit.

Toxikologie

  • Auch die toxischen Symptome lassen sich durch die Beeinflussung des Ionentransports durch die Zellmembran erklären: 
    • Infolge der nun noch stärkeren Hemmung der Na+/K+-ATPase wird der intrazelluläre Gehalt an K+ weiter erniedrigt und der an Ca2+ so stark erhöht, dass die Speicherkapazität des endoplasmatischen Retikulums schließlich überschritten wird und Nachpotentiale auftreten, die zu Extrasystolen führen können.

Bemerkungen

  • Cardenolid- und Bufadienolidglykoside sind pharmakodynamisch als gleichwertig anzusehen. Hinsichtlich ihrer Pharmakokinetik (Resorptionsquote, Abklingquote, Wirkdauer, Kumulationsgefahr, renale oder biliäre Ausscheidung) unterscheiden sich die Herzglykoside jedoch deutlich.
  • Hauptnachteil der Herzglykoside ist ihre relativ geringe therapeutische Breite. Bislang ist es nicht gelungen diesen Nachteil durch partialsynthetische Abwandlungen zu verringern.

Intoxikation

Bemerkungen

  • Bereits beim Überschreiten der für den vollen therapeutischen Effekt erforderlichen Dosis um das 1,5- bis 3fache ist mit toxischen Erscheinungen zu rechnen.

Symptome

  • Arrhythmien (Überleitungsstörungen bis zum totalen AV-Block, Bradykardie, Kammertachykardie)
  • Benommenheit
  • Kopfschmerzen
  • Sehstörungen (insbesondere Störungen des Farbsehens)
    • Als charakteristisch wird eine gelb-grüne Verfärbung des kompletten wahrgenommenen Bildes beschrieben.
  • Übelkeit, Erbrechen (vorwiegend zentral ausgelöst)

Sofortmaßnahmen

Erweiterte Maßnahmen

  • Magenspülung unter Monitorkontrolle
  • Beschleunigte Elimination durch Hämoperfusion (nur bei Digitoxin möglich)
  • Gabe von Digitalis-Antitoxin
    • Cave: Digitalis-Antitoxin ist ein gegen Digoxin gerichtetes Fab-Antikörperfragment, das aus Schafen gewonnen wird. Es ist immunogen und kann schwere allergische Reaktionen auslösen!
  • Bei tachykarden Rhythmusstörungen können - unter ständiger EKG- und Elektrolytkontrolle - Kaliumionen (10 mmol KCl in 1 Stunde) infundiert werden.
  • Unterbrechung des enterohepatischen Kreislaufs durch Gabe von Anionenaustauscherharzen (z.B. Colestyramin)

Chemie

Strukturen

Allgemeines

  • Man unterscheidet zwei Gruppen, die sich aufgrund gemeinsamer Merkmale von allen übrigen Steroiden deutlich abheben, nämlich die Bufadienolide und die (pharmakologisch bedeutsameren) Cardenolide.
  • Beide Gruppen besitzen die folgenden charakteristischen Strukturmerkmale:
    • cis-trans-cis-Verknüpfung der Ringe
      • Die Ringe A/B sind meist cis-verknüpft und die Ringe B/C - wie bei allen anderen natürlichen Steroiden auch - trans-verknüpft.
      • Die Ringe C/D sind nun wiederum cis-verknüpft, was eine praktisch nur hier beobachtete Ausnahme bei den Steroiden darstellt.
      • Das Aglykon ist aufgrund dieser Verknüpfungen stark gekrümmt, was für die Bindung zum Rezeptor (membranständige Na+/K+-ATPase von essentieller Bedeutung ist.
    • β-ständige OH-Gruppen an C-3 und C-14
      • Alle Herzglykoside besitzen mindestens zwei β-ständige OH-Gruppen an den Positionen 3 und 14.
      • Als Strukturvarianten treten zusätzliche, selten auch mit kurzen Fettsäuren veresterte, OH-Gruppen an den Positionen 1, 5, 11, 12 und 16 auf.
      • Der Substituent an C-10 kann in verschiedenen Oxidationsstufen auftreten, ebenso Doppelbindungen in den Ringen A oder B.
    • β-ständiger, ungesättigter Lacton-Ring an C-17
      • Die genaue Ausformung dieses Lactonrings ist das Unterscheidungsmerkmal zwischen Bufadienoliden und Cardenoliden.
      • Pharmakologisch bedeutsam ist, dass die Sättigung des Lactonrings die Wirksamkeit auf 1/10 senkt, seine Öffnung die Wirkung vollständig beseitigt.
    • 6-Desoxy- und 2,6-Didesoxy-Zucker
      • Das Vorkommen einiger seltener 6-Desoxy-, 2,6-Didesoxyzucker und deren Methylether stellt eine weitere Besonderheit der Herzglykoside dar.
      • Die Zucker sind praktisch immer als lineare ein bis fünf Zucker umfassende Kette an der OH-Gruppe an C-3 gebunden.
      • Den am weitesten vom Aglykon entfernten Zucker bildet meist Glucose.

Bufadienolide

  • Bufadienolide besitzen an C-17 in β-Stellung einen 6-gliedrigen, zweifach ungesättigten Penta-2,4-dien-1,5-olid-Ring, der kurz auch als δ-Lacton- oder Pentadienolidring bezeichnet wird.

Cardenolide

  • Cardenolide zeigen an C-17 in β-Stellung einen 5-gliedrigen, einfach ungesättigten But-2-en-1,4-olid-Ring, der kurz auch als γ-Lacton-, Cumalin- oder Butenolid-Ring bezeichnet wird.

Biosynthese

Cardenolide

  • Herzglykoside sind Derivate der Triterpene bzw. deren Untergruppe der Steroide.
  • Sie entstehen aus Cholesterol oder β-Sitosterol über mehrere Zwischenstufen.
  • Zunächst entsteht Pregnenolon, das durch stereospezifische Hydrierung an C-5 in 5β-Pregnan-3,20-dion umgewandelt wird.
  • Die stereoselektive Reduktion der Oxogruppe an C-3 ergibt 5β-Pregnan-3β-ol-20-on.
  • Nun erfolgt die stereospezifische Anlagerung von Wasser an C-14, die zu einer Konfigurationsumkehr führt. Es entsteht Pregnan-14β,21-diol-20-on.
  • Die Anlagerung der Zuckerkette an die OH-Gruppe an C-3, sowie die von Malonyl-CoA an die OH-Gruppe an C-21 führt zum Pregnan-14β-ol-20-on-21-malonyl-CoA-ester-3β-O-saccharid.
  • Durch Decarboxylierung und Abspaltung des Coenzyms wird der Lactonring geschlossen und man hat das fertige Cardenolidglykosid.
  • [....]

Bemerkungen

  • Die zuckerfreien Verbindungen, die als Genine (Digoxin -> Digoxigenin) bezeichnet werden, sind ebenfalls wirksam.
  • Dennoch kommt des Zuckerresten eine große Bedeutung zu, so sind sie maßgeblich an der Pharmakokinetik (Resorption, Plasmaproteinbindung, Verteilung, Biotransformation, Ausscheidung) beteiligt

Biologie

Typ

Definition

  • Bezeichnung für natürlich vorkommende Steroidglykoside mit ausgeprägter, positiv inotroper Wirkung auf das Herz von Säugetieren.

Untertypen

  • Cardenolide
  • Bufadienolide

Vorkommen

  • Herzglykoside finden sich nur in wenigen Pflanzenfamilien, die im natürlichen System oft weit entfernt stehen.
  • So finden sie sich einigen Arten der:
  • Eine gewisse Häufung findet man in bei den:
    • Apocyanaceae (Rauwolfia, Nerium, Strophantus, Acanthera, Thevetia, Apocynum)
    • Asclepiadaceae.
  • Beide zuletzt genannten Familien sind die auch reich an Pregnanglykosiden, einer biogenetisch verwandten Glykosidgruppe.
  • Vereinzelt finden sich Cardenolide bei:
  • Bufadienolide wurden außer in Ranunculaceae (Adonis, Helleborus) und Hyacinthaceae (Urginea) auch im Tierreich nachgewiesen, dort aber nicht als Glykoside, sondern als Ester der Korksäure.
    • Auch der Name der Bufadienolide leitet sich von diesem Vorkommen im Tierreich ab. Er stammt von Bufo bufo, einer der Krötenarten in deren Sekret man sie nachweisen konnte.

Beispiele

Substanzen

Bufadienolide

Cardenolide

 

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